Faza de expulzare

Faza de expulzare sistola continuă din faza de tensiune. În faza de ejecție, volumul cursei este pompat în aortă. Termenul este sinonim cu faza de expulzare a sistolei Faza de expulzare folosit. Defectele valvului cardiac, cum ar fi regurgitarea tricuspidă, pot perturba faza de ejecție și pot schimba patologic inima.

Care este faza de expulzare?

Inima este un mușchi a cărui contracție este vitală. Organul gol este centrul circulației sângelui. În acest context, faza de ieșire a contracției cardiace servește la evacuarea sângelui din atriul inimii în cameră sau transportă sângele din camera inimii în sistemul vascular.

Astfel, sistola se corelează cu rata de administrare. Între două sistole există o diastolă, adică o fază de relaxare. Sistola constă dintr-o fază de tensiune și o fază de expulzare, care urmează fiecare contracția mușchiului. În timpul fazei de ejecție, inima pompează aproximativ 80 de mililitri de sânge în aortă. Volumul de accident vascular cerebral este, de asemenea, menționat.

În ciuda modificărilor ritmului cardiac, sistolele rămân constante în durată și sunt în jur de 300 de milisecunde la adulți. Faza de expulzare reprezintă aproximativ 200 de milisecunde din aceasta. Înainte de faza de tensiune, sângele este prezent în camere, iar pliante și clapete de buzunar sunt închise. Contracția inimii face ca presiunea să crească. În faza de ejecție, presiunea camerelor este mai mare decât cea a arterei pulmonare și aortei. Prin urmare, clapeta de buzunar se deschide și sângele curge în vasele mari.

Funcție și sarcină

În timpul diastolei, mușchiul inimii este relaxat și sângele curge în organul gol. Sistola inimii presează sângele din camerele inimii și îl transferă în sistemul vascular. Sistola este formată din mai multe părți. O fază de tensiune relativ scurtă și mecanică a mușchiului cardiac este urmată de faza de ieșire mai lungă a sângelui. În repaus, faza de expulzare a sistolei durează aproximativ 200 de milisecunde. Buzunarele inimii se deschid la începutul fazei de expulzare. Pentru ca acestea să se deschidă deloc, este necesară o presiune mai mică în ventriculul cardiac stâng decât în ​​aortă. Pe de altă parte, presiunea ventriculului drept trebuie să o depășească pe cea a arterei pulmonare.

De îndată ce camerele se deschid, sângele curge. Ținta fluxului sanguin este aorta și trunchiul pulmonar. Cu cât curge mai mult sânge, cu atât este mai mare presiunea în ventriculele individuale ale inimii. Raza ventriculară scade și grosimea peretelui crește. Această relație este cunoscută și sub denumirea de legea lui Laplace, care determină creșterea presiunii în ventricule.

O mare parte din volumul total de accident vascular cerebral este evacuat din inimă cu viteză mare. Măsurătorile din aortă arată ocazional debitele de sânge de aproximativ 500 mililitri pe secundă.

După faza de ejecție, presiunea în ventriculele inimii scade semnificativ. Imediat ce presiunea în ventricule este mai mică decât în ​​aortă, valvele de buzunar ale inimii sunt închise din nou și faza de ejecție a sistolei se încheie.

După faza de expulzare, există un volum rezidual de aproximativ 40 de mililitri în ventriculul stâng. Acest volum rezidual se mai numește și volumul sistolic final. Proporția de ejecție este de peste 60 la sută.

Boli și afecțiuni

Diversele boli ale inimii au efecte devastatoare asupra fazei de ejecție a sistolei. De exemplu, regurgitarea tricuspidă se caracterizează printr-un flux de sânge în timpul fazei de ejecție. Aceasta este o scurgere în valva tricuspidă care determină sângele să curgă înapoi în atriul drept în timpul fazei de ejecție. Aspectul este unul dintre cele mai frecvente defecte ale valvei la om.

Bolile de valva de acest tip sunt de obicei rezultatul altor boli. De exemplu, sportivii și pacienții tineri cu scurgere suferă adesea de o inimă mărită. Mărirea este cauzată de stresul fizic ridicat, care este asociat cu o expansiune a inelului valvei. Deoarece pânzele se extind în timpul antrenamentului, de exemplu, clapeta nu se mai închide complet. Această scurgere are ca rezultat un nivel scăzut de regurgitare tricuspidă, care, în acest caz, rămâne adesea fără nicio valoare patologică.

În cazul insuficienței tricuspide severe cu valoarea bolii, există deschideri de regurgitare de peste 40 mm². Volumul de regurgitare este de obicei de peste 60 de mililitri. Acest fenomen poate avea consecințe care pot pune viața în pericol. În faza de ejecție, defectul valvei determină o creștere semnificativă a presiunii în atriul inimii. Această creștere a presiunii este transmisă la vena cava și poate provoca congestie hepatică și, în final, congestie venoasă. Datorită fluxului mare de revenire a sângelui, capacitatea de ejecție a inimii în artera pulmonară este insuficientă, iar organele sunt insuficient aprovizionate cu sânge. Dacă regurgitația valvei tricuspide se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp, apar mecanisme de compensare care afectează inima și venele din amonte. Presiunea persistentă în atrium provoacă o mărire a atriului. Ca parte a acestui fapt, volumul atrial crește până când a crescut de patru ori volumul.

Modificările au loc și în vena cava sau în ficat. Încărcarea cu volum mare mărește ventriculul drept. Cu această lărgire, fie volumul cursei crește prin intermediul mecanismului Frank Starling, fie se creează o circulație în care expansiunea ventriculului perturbă geometria valvei și crește astfel insuficiența. Alte defecte ale valvei cardiace pot provoca, de asemenea, efecte similare în faza de ejecție a sistolei.