Potențial de prag

Potențial de prag descrie o diferență de sarcină specifică pe membrana celulelor excitabile. Dacă potențialul membranei slăbește până la o anumită valoare în cursul depolarizării, un potențial de acțiune este indus prin deschiderea canalelor ionice dependente de tensiune. Valoarea care trebuie obținută în fiecare caz, care este necesară pentru generarea unui potențial de acțiune, este esențială pentru conducerea excitației datorită principiului all-or-nothing.

Care este potențialul de prag?

Interiorul celular este separat de mediul extern înconjurător de o membrană, care este parțial permeabilă doar la anumite substanțe. Aceasta înseamnă că ionii, adică particulele încărcate, nu pot trece prin ele într-un mod necontrolat. Datorită distribuției inegale a ionilor între interiorul și exteriorul celulei, se formează un potențial electrochimic măsurabil, care este denumit potențial de prag.

Atâta timp cât celula nu este stimulată, acest potențial al membranei în repaus este negativ. Impulsul electric care ajunge la celulă îl activează sau îl pune într-o stare excitată. Potențialul negativ al membranei de repaus este depolarizat de o permeabilitate ionică modificată, adică mai pozitiv. Dacă apare un răspuns neural depinde de amploarea acestei pre-depolarizări. Conform principiului all-or-nothing, un potențial de acțiune este creat numai atunci când o anumită valoare critică este atinsă sau depășită. Altfel nu se întâmplă nimic. Această valoare specifică necesară conducerii excitației prin potențialele de acțiune este denumită potențial de prag.

Funcție și sarcină

Punctul de contact pentru toate impulsurile de excitație de intrare este movila axonică. Acest lucru marchează locul în care se formează potențialul de acțiune, deoarece potențialul de prag este mai mic acolo decât pe celelalte secțiuni de membrană din cauza unei densități deosebit de mari a canalelor ionice dependente de tensiune.

De îndată ce potențialul de prag este atins sau depășit în timpul pre-depolarizării, apare un fel de reacție în lanț. Un număr mare de canale ionice de sodiu dependente de tensiune se deschid brusc. Fluxul de sodiu temporar, de tip avalanșă, de-a lungul gradientului de tensiune intensifică depolarizarea până la prăbușirea completă a potențialului de membrană în repaus. Este stabilit un potențial de acțiune, adicătimp de aproximativ o milisecundă, excesul de sarcini pozitive din interiorul celulei provoacă o inversare a polarității.

După ce un potențial de acțiune a fost declanșat cu succes, potențialul original al membranei este restabilit treptat. În timp ce fluxul de sodiu este lent, canalele de potasiu întârziate se deschid. Creșterea fluxului de potasiu compensează scăderea fluxului de sodiu și contracarează depolarizarea. În cursul acestei așa-numite repolarizări, potențialul membranei devine din nou negativ și chiar scade pe scurt sub valoarea potențialului de repaus.

Pompa sodiu-potasiu restabilește apoi distribuția inițială a ionilor. Excitația se răspândește sub forma potențialului de acțiune prin axon până la următorul nerv nervos sau celulă musculară.

Conducerea excitației are loc într-un mecanism constant. Pentru a compensa depolarizarea, ionii vecini migrează în locul în care se formează potențialul de acțiune. Această migrare a ionilor duce, de asemenea, la o depolarizare în regiunea vecină, ceea ce induce un nou potențial de acțiune cu întârziere la atingerea potențialului prag.

În cazul celulelor nervoase non-medulare, se poate observa o transmisie continuă de excitație de-a lungul membranei, în timp ce în fibrele nervoase acoperite de o teacă de mielină, excitația sare de la inel la inel. Secțiunea respectivă a membranei la care este declanșat potențialul de acțiune nu poate fi excitată până la restabilirea potențialului membranei de repaus, ceea ce permite transmiterea excitației într-o singură direcție.

Boli și afecțiuni

Potențialul de prag este condiția necesară pentru crearea potențialelor de acțiune, pe care, în final, se bazează întreaga transmitere a impulsurilor nervoase sau a excitației. Deoarece conducerea excitației este esențială pentru toate funcțiile fiziologice, orice perturbare a acestei electrofiziologii sensibile poate duce la limitări fizice.

Hipokaliemia, adică o deficiență de potasiu, are un efect încetinitor asupra depolarizării și accelerează repolarizarea prin slăbirea potențialului de membrană în repaus, care este asociat cu o conducere mai lentă a excitației și riscul de slăbiciune musculară sau paralizie. În bolile care afectează teaca de mielină a fibrelor nervoase (de exemplu, scleroza multiplă), sunt expuse canalele subiacente de potasiu, ceea ce duce la o ieșire necontrolată a ionilor de potasiu din interiorul celulei și, de asemenea, absența completă sau slăbirea potențialului de acțiune.

În plus, mutațiile genetice ale proteinelor canalului pentru sodiu și potasiu pot provoca deficiențe funcționale de diferite grade, în funcție de locația canalelor afectate. De exemplu, defectele canalelor de potasiu din urechea internă sunt asociate cu pierderea auzului auditiv intern. Canalele de sodiu modificate patologic în mușchii scheletici determină așa-numita miotonie, care se caracterizează prin tensiune crescută sau susținută și relaxare întârziată a mușchilor. Motivul pentru aceasta este închiderea sau blocarea insuficientă a canalelor de sodiu și, prin urmare, generarea potențialelor excesive de acțiune.

O întrerupere a canalelor de sodiu sau potasiu din mușchii inimii poate declanșa aritmii, adică aritmii cardiace, cum ar fi o frecvență cardiacă crescută (tahicardie), deoarece numai conducerea adecvată a excitației în inimă garantează un ritm cardiac constant și independent. În cazul tahicardiei, diferite elemente din lanțul de transmisie pot fi perturbate: de exemplu, ritmul depolarizării automate sau cuplarea temporală a depolarizării celulelor musculare sau frecvența de excitație din cauza lipsei fazelor de repaus.

De regulă, terapia se realizează cu blocanți ai canalelor de sodiu, care inhibă influxul de sodiu și, astfel, pe de o parte stabilizează potențialul membranei și, pe de altă parte, întârzie reexcitabilitatea celulei. În principiu, toate tipurile de canale ionice pot fi blocate selectiv. În cazul canalelor de sodiu dependente de tensiune, acest lucru se realizează prin așa-numitele anestezice locale. Dar neurotoxinele, cum ar fi otrava mamba (dendrotoxina) sau otrava peștilor puffer (tetrodotoxina) pot reduce sau opri excitabilitatea celulei prin inhibarea fluxului de sodiu și împiedicarea dezvoltării unui potențial de acțiune.